Декомпенсированный гипотиреоз

Лечение гипотиреоза. Как выбрать?



Гипотиреоз — довольно распространённое состояние при многих заболеваниях щитовидной железы. Встречается очень часто. В некоторых местностях до половины взрослого женского населения страдают от гипотиреоза.

Оглавление:

Поэтому лечение гипотиреоза — проблема, которая всегда находится в поле зрения медиков.

Диагностика гипотиреоза

Диагностика состояния, когда щитовидная железа вырабатывает гормонов меньше, чем нужно организму, осуществляется с помощью специального анализа крови. Определяется уровень гормонов, в первую очередь ТТГ (тиреотропного гормона). Повышение ТТГ свидетельствует о нарушении в работе щитовидной железы. Если при этом гормон Т4 в норме, то диагностируется субклинический гипотиреоз. Если уровень Т4 снижен, то речь идёт о клиническом гипотиреозе, который обязательно нужно лечить.

Проблема диагностики лишь в том, чтобы она была назначена. В ряде случаев симптомы настолько не выражены, что заподозрить заболевание щитовидной железы бывает сложно.

Как лечить гипотиреоз?

Несмотря на то, что снижение уровня гормонов имеет множество разновидностей, лечение в основном сводится к приёму тиреоидных гормонов или препаратов, которые их содержат.



Каким бывает гипотиреоз:

  • Первичным, вторичным, третичным и периферическим.
  • Компенсированным, субкомпенсированным и декомпенсированным.
  • Гестационным.
  • Клиническим и субклиническим.
  • Аутоиммунным.
  • В большинстве случаев развивается хронический гипотиреоз.

Лечение первичного гипотиреоза, как и многих других его видов — это в первую очередь — заместительная терапия при гипотиреозе.

Несмотря на то, что первичный гипотиреоз вызван сбоем в работе самой щитовидной железы, а вторичный и третичный — других органов, компенсация тиреоидных гормонов приводит к налаживанию работы этих органов.

Гораздо сложнее обстоит дело с периферическим гипотиреозом. Периферический гипотиреоз обусловлен нарушениями в периферическом обмене тиреоидных гормонов, возникновением резистентности тканей к их воздействию. Эта форма гипотиреоза встречается редко, она мало изучена и лечению поддаётся трудно.

Лечение гипотиреоза в зависимости от степени декомпенсации

Компенсированная форма гипотиреоза не требует лечения, нужен только периодический контроль за состоянием крови. Субкомпенсированный гипотиреоз — это состояние между компенсацией и декомпенсацией, когда клинические анализы в норме, но организму не хватает вырабатываемых гормонов, и начинают проявляться симптомы гипотиреоза.



Декомпенсированный гипотиреоз — классический клинический случай, когда и симптомы, и недостаток гормонов щитовидной железы — всё присутствует. В этом случае однозначно назначается гормонотерапия. Дозы подбираются в зависимости от степени декомпенсации, то есть от того, насколько снижено содержание тиреоидных гормонов и насколько это сказывается на самочувствии пациента. Возможно придётся также лечить заболевания, развившиеся по причине нехватки гормонов. При декомпенсированном гипотиреозе нередко развивается анемия, страдает функция сердца и печени, нарушается холестериновый обмен.

Лечение аутоиммунного гипотиреоза строится по тем же принципам: гормоны и симптоматические средства при необходимости.

Препараты для лечения гипотиреоза

  • Тиреоидин (препарат из высушенной щитовидной железы животных).
  • L-тироксин, препарат гормона Т4.
  • Трийодтиронин, препарат гормона Т3.
  • Тиреотом, Тиреокомб, комбинированные препараты.

Гормональная терапия тиреоидными препаратами может продолжаться от нескольких месяцев до нескольких лет, а зачастую и на протяжении всей жизни. Срок лечения зависит от степени и формы заболевания.

Приём препаратов начинается с маленьких доз с учётом возраста и степени декомпенсации. Чем дольше пациент находился без лечения, тем меньше должны быть начальные дозы и тем более плавно они должны увеличиваться. Иначе велик риск развития осложнений со стороны сердца.

Возможно ли лечение гипотиреоза без гормонов?

Ответить на этот вопрос однозначно нельзя. Если гипотиреоз уже успел «разгуляться», сильно нарушена функция щитовидной железы, то скорее всего без гормонального лечения не обойтись. Так как нарушение работы щитовидной железы потихоньку разрушает весь организм.

В случаях небольшого нарушения вполне возможно лечение и без приёма гормонов. Во многих случаях хороший эффект даёт лечение гипотиреоза гомеопатией.



Гомеопатические средства помогают организму самому справиться с недугом, поэтому в случае успеха наступает полное выздоровление. Гомеопатическое лечение никогда не бывает быстрым, оно может продолжаться год или два и требует очень внимательного отношения, так как иногда приходится принимать лекарства до шести раз в день через одинаковые промежутки времени.

Гомеопатические препараты для лечения гипотиреоза:

Формы гипотиреоза, не требующие лечения

Чаще всего субклинический и гестационный гипотиреоз не нуждаются в лечении. Гестационная форма возникает у беременных женщин и является адаптационно-приспособительным механизмом к беременности, к изменению физиологических показателей.

Лечение субклинического гипотиреоза вызывает споры среди врачей, но всё же в большинстве случаев оно заключается лишь в наблюдении. Однако при возникновении субклинического гипотиреоза у беременной женщины ей, как правило, назначается гормональная терапия.

Здравствуйте! 25.09.14 г. врачем-эндокринологом мне поставлен диагноз «тиреотоксикоз» по результатам общего самочувствия — потеря веса (-4кг ), общая слабость, учащенный пульс(по результатам кардиограммы — синусовая тахикардия) и результатам анализа крови на гормоны:



Т3 свободный — 8.4

Т4 свободный — 24.6

Назначено лечение: тридуктан — по 1 таблетке утром и вечером на 1 месяц и тирозол 5 мг по 2 таблетки 3 раза в день на 2 недели, затем доза уменьшалась и с 23 ноября я принимаю по 2 таблетки утром. С 2.12.14 самочувствие ухудшилось, опять появилась слабость, сухость кожи.

5.12 .14 г я сдала анализ крови на гормоны и результат меня ошеломил:

Т4 свободный — 5.15



Из гипертиреоза, как я понимаю, у меня теперь гипотиреоз. Врач у нас в городе приезжий и принимает 1 раз в неделю и будет только на следующей неделе. Что это значит, такие резкие перепады? и что хуже — гипертиреоз или гипотиреоз. И что мне надо сейчас принимать? И как следить за регулированием гормонов? Заранее спасибо

Лечилась ИГНАЦИЕЙ. Был запущенный случай, но помогло. Особых проблем из-за гормональных препаратов не помню, потому считаю его хорошим и полностью рекомендую.

Мне 59 лет сдал анализ Диагноз АТ пероксидн > 1000 Т4св-0,681 ТТ 12,4 что принимать

Жду Вашего совета.

Я пила эндокринол, советую комментаторам выше для поддержки щитовидки! Чтобы вам ни назначил врач, это средство можно применять в комплексе с лекарствмаи, оно растительное.

Причины боли Боль – это всегда тревожный признак, свидетельствующий о каком-либо отклонении в организме. Боль при …

Инородное тело Травмирование Отравление Воспалительный процесс Доброкачественная и злокачественная опухоль Гастроэзофагеальная рефлексия Боль в гортани неприятна …

Основные причины возникновения отека Симптоматика отека Диагностика и лечение Первая помощь Диета во время лечения Проблемы …

Копирование материалов запрещено | Мы в Google+

Источник: http://moyaschitovidka.ru/lechenie-gipotireoza.html



ГИПОТИРЕОЗ

АВТОРЫ: Бондарь Ирина Аркадьевна (доктор медицинских наук, профессор, зав. кафедрой эндокринологии НГМА), Климонтов Вадим Валерьевич (кандидат медицинских наук, ассистент кафедры эндокринологии НГМА).

Болезни щитовидной железы являются одной из самых распространенных форм патологии человека. В последние годы во многих регионах России отмечен значительный рост частоты тиреоидных заболеваний, что связано с ухудшением экологической обстановки, недостаточным поступлением йода, негативными сдвигами в питании населения, возрастанием частоты аутоиммунных болезней. В структуре патологии щитовидной железы по частоте и социальной значимости одно из ведущих мест занимает гипотиреоз.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. КЛАССИФИКАЦИЯ.

Гипотиреоз представляет собой клинический синдром, вызванный недостатком гормонов щитовидной железы в организме или снижением их биологического эффекта на тканевом уровне.

По данным большинства исследователей, распространенность заболевания среди населения составляет 0,5-1%, а с учетом субклинических форм может достигать 10%.

Патогенетически гипотиреоз классифицируется на:



• тканевой (транспортный, периферический).

На практике в подавляющем большинстве случаев встречается первичный гипотиреоз. Установлено, что наиболее частой причиной его развития является аутоиммунный тиреоидит. Вместе с тем возможно развитие гипотиреоза после оперативного вмешательства на щитовидной железе (послеоперационный гипотиреоз), при лечении тиреостатиками (медикаментозный гипотиреоз), после облучения радиоактивными изотопами йода (пострадиационный гипотиреоз) и при эндемическом зобе. В некоторых случаях заболевание может развиться вследствие длительного приема больших доз обычного, нерадиоактивного йода, например, при лечении йодсодержащим антиаритмиком амиодароном. Появление гипотиреоза возможно и при опухолях щитовидной железы. Большую редкость представляет собой гипотиреоз, развившийся в исходе подострого, фиброзирующего и специфических тиреоидитов. В ряде случаев генез болезни остается неясным (идиопатический гипотиреоз).

Вторичные и третичные формы гипотиреоза (так называемый центральный гипотиреоз) связаны с поражением гипоталамо-гипофизарной системы при таких заболеваниях, как аденомы гипофиза и другие опухоли селлярной области, синдром «пустого» турецкого седла, инфаркты и некрозы гипофиза (развитие их возможно при ДВС-синдроме и массивных кровотечениях). Этиологическими факторами также могут быть воспалительные заболевания головного мозга (менингиты, энцефалиты и др.), хирургические и лучевые воздействия на гипофиз. Снижение функциональной активности щитовидной железы при центральных формах гипотиреоза связано с дефицитом тиреотропного гормона (ТТГ). Дефицит ТТГ при этом может быть изолированным, однако чаще он сочетается с нарушением секреции других тропных гормонов гипофиза (в таких случаях говорят о гипопитуитаризме).

Помимо приобретенных форм гипотиреоза, существуют врожденные формы заболевания. Частота врожденного гипотиреоза в России составляет в среднем 1 случай на 4000 новорожденных. Причинами врожденного гипотиреоза могут быть: аплазия и дисплазия щитовидной железы, генетически обусловленные дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов, тяжелая йодная недостаточность, аутоиммунные заболевания щитовидной железы у матери (из-за проникновения тиреоблокирующих антител через плаценту), лечение тиреотоксикоза у матери тиреостатическими препаратами или радиоактивным йодом. К числу редких причин следует отнести врожденный дефицит ТТГ, а также синдром периферической резистентности к тиреоидным гормонам.

Многообразие причин развития гипотиреоза нашло отражение в этиопатогенетической классификации, предложенной сотрудниками Эндокринологического научного центра РАМН.



По этиопатогенетическому признаку различают:

1.1.Обусловленный уменьшением количества функционирующей ткани щитовидной железы:

1.1.1. Гипотиреоз, обусловленный нарушением эмбрионального развития щитовидной железы (врожденный гипотиреоз)

1.1.2. Послеоперационный гипотиреоз

1.1.3. Пострадиационный гипотиреоз



1.1.4. Гипотиреоз, обусловленный аутоиммунным поражением щитовидной железы (аутиоиммунный тиреоидит, исход диффузного токсического зоба в гипотиреоз)

1.1.5. Гипотиреоз, обусловленный вирусным поражением щитовидной железы

1.1.6. Гипотиреоз на фоне новообразований щитовидной железы.

1.2. Гипотиреоз, обусловленный нарушением синтеза тиреоидных гормонов:

1.2.1. Эндемический зоб с гипотиреозом



1.2.2. Спорадический зоб с гипотиреозом

1.2.3. Медикаментозный гипотиреоз (прием тиреостатиков и ряда других препаратов)

1.2.4. Зоб и гипотиреоз, развившийся в результате употребления пищи, содержащей зобогенные вещества.

2. Гипотиреоз центрального генеза:

2.1. Гипотиреоз гипофизарного генеза



2.2. Гипотиреоз гипоталамического генеза

3. Гипотиреоз вследствие нарушения транспорта, метаболизма и действия тиреоидных гормонов (периферический).

Кроме того, первичный гипотиреоз подразделяют по степени тяжести на:

• латентный (или субклинический);

В зависимости от степени компенсации гипотиреоза различается:



КЛИНИКА

Основные клинические синдромы.

Клинические проявления гипотиреоза складываются из следующих основных синдромов:

I. Обменно-гипотермический синдром. Типичным для гипотиреоза является постоянное чувство зябкости, снижение температуры тела, гиперлипопротеинемия (повышается уровень холестерина и триглицеридов), умеренное увеличение массы тела (вследствие уменьшения липолиза и задержки воды).

II. Гипотиреоидная дермопатия и синдром эктодермальных нарушений. Развитие этого синдрома связано с нарушением обмена гликаозаминогликанов в условиях дефицита тиреоидных гормонов, следствием чего является повышение гидрофильности тканей. Характерен микседематозный плотный отек на лице и конечностях, большие губы и язык с отпечатками зубов по латеральным краям, «старообразное лицо» с огрубевшими чертами. Кожа толстая, сухая, холодная, бледная с желтоватым оттенком (вследствие нарушения обмена ?-каротина), не собирается в складки, на локтях шелушится. Волосы тусклые, ломкие, выпадают на голове, бровях (симптом Хертохе), конечностях, медленно растут. Иногда наблюдается тотальная аллопеция, носящая, вероятно, аутоиммунный характер. Ногти тонкие, с продольной или поперечной исчерченностью.

III. Поражение нервной системы и органов чувств. Развитие этого синдрома связано с угнетением высшей нервной деятельности и безусловных рефлексов в условиях недостатка тиреоидных гормонов. Характерна заторможенность, сонливость, снижение памяти, гипомимия. Возможно развитие депрессий, делириозных состояний (микседематозный делирий), пароксизмов панических атак. У многих больных имеется синдром сонных апноэ. Наиболее тяжелым проявлением поражения центральной нервной системы при гипотиреозе является гипотиреоидная кома (см. ниже).



К симптомам поражения периферической нервной системы относятся парестезии, замедление сухожильных рефлексов.

Выявляется и дисфункция органов чувств: затруднение носового дыхания (из-за набухания слизистой оболочки носа), нарушение слуха (отек слуховых труб и органов среднего уха). Голос больных становится низким и грубым (вследствие отека и утолщения голосовых связок).

IV. Поражение сердечно-сосудистой системы. Изменения сердечно-сосудистой системы при гипотиреозе связаны с уменьшением влияния на сердце тиреоидных гормонов и катехоламинов (снижается чувствительность ?-адренорецепторов), а также с развитием дистрофических изменений в миокарде. Характерна брадикардия, снижение сердечного выброса, глухость тонов сердца. Многих больных беспокоят кардиалгии, появление которых связано с миокардиодистрофией. Типичным для гипотиреоза считается пониженное артериальное давление со снижением пульсового. Вместе с тем у ряда больных давление остается нормальным, а у части пациентов фиксируется артериальная гипертензия (см. ниже).

Характерными изменениями на ЭКГ являются синусовая брадикардия, а также снижение вольтажа зубцов. Возможны изменения конечной части желудочкового комплекса: депрессия сегмента S — T , снижение, двухфазность или инверсия зубца T . Аритмии при гипотиреозе встречаются очень редко, однако они могут появляться на фоне заместительной терапии тиреоидными гормонами.

Одним из характерных симптомов является наличие жидкости в перикарде (выявляется у 30-80% больных). Объем перикардиального выпота может быть различным: от минимального, выявляемого лишь при УЗИ, до выраженного, приводящего к кардиомегалии и сердечной недосточности.



Хотя гипотиреоз не считается традиционным фактором риска ИБС, характер нарушений липидного обмена при этих заболеваниях одинаков. По-видимому, свойственная гипотиреозу гиперлипидемия может способствовать ускорению атерогенеза и развитию ИБС.

V. Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта. Проявляются запорами, дискинезией желчевыводящих путей, снижением аппетита. Часто сопутствует аутоиммунный гастрит.

VI. Анемический синдром. Нарушения кроветворения следует считать одним из характерных проявлений гипотиреоза. В настоящее время установлено, что дефицит гормонов щитовидной железы приводит к качественным и количественным нарушениям эритропоэза, то есть к так называемой тиреопривной анемии. В ее генезе имеет значение как дефицит тиреоидных гормонов per se , так и снижение образования эритропоэтинов. Кроме того, при гипотиреозе нередко наблюдается В 12 -дефицитная и железодефицитная анемия, а иммунным формам может сопутствовать гемолитическая анемия.

Помимо изменений красного ростка, гипотиреозу свойственны нарушения тромбоцитов: их адгезивно-агрегационная функция снижается, хотя количество остается в нормальных пределах.

VII. Нарушение работы почек. При гипотиреозе часто наблюдается снижение почечного кровотока и скорости клубочковой фильтрации, возможно появление небольшой протеинурии.



VIII. Дисфункция репродуктивной системы. У женщин с гипотиреозом часто имеются нарушения менструального цикла по типу олигоопсоменореи или аменореи, ановуляторные циклы. В большинстве случаев эти нарушения сочетаются с галактореей и обусловлены повышенным уровнем пролактина ( синдром гиперпролактинемического гипогонадизма, или синдром персистирующей галактореи-аменореи). Наличие этого синдрома у больных с первичным гипотиреозом известно как синдром Ван-Вика — Хеннеса – Росса ( более точно: синдром Хеннеса-Росса).

Появление гиперпролактинемии при первичном гипотиреозе связано с действием гипоталамического тиреотропин-рилизинг-гормона (ТРГ), синтез которого в условиях дефицита гормонов щитовидной железы многократно возрастает по механизму отрицательной обратной связи. ТРГ способен стимулировать не только секрецию ТТГ, но и пролактина. Кроме того, развитию гиперпролактинемии при гипотиреозе способствует дефицит дофамина – основного гипоталамического ингибитора секреции пролактина. Гиперпролактинемия приводит к нарушениям цикличности выделения лютеинизирующего гормона и рецепции гонадотропинов в гонадах. Длительно существующая гиперпролактинемия способствует развитию вторичного поликистоза яичников.

Наступление беременности на фоне декомпенсированного гипотиреоза встречается крайне редко. В случае возникновения беременности она почти в 50% случаев заканчивается самопроизвольным абортом.

У мужчин гиперпролактинемия при гипотиреозе проявляется снижением либидо и потенции, нарушением сперматогенеза.

IX. Поражение костно-мышечной системы. Для гипотиреоза типично резкое (в 2-3 раза) замедление процессов костного ремоделирования: угнетается как костная резорбция, так и костное образование. У женщин с нелеченным гипотиреозом обнаруживается остеопения (умеренно выраженное снижение минеральной плотности костной ткани).



При гипотиреозе могут развиваться миопатии как с гипертрофией мышц, так и их атрофией.

Описанные выше синдромы в совокупности формируют характерную клиническую картину снижения функции щитовидной железы.

Особенности клиники гипотиреоза в различном возрасте.

Давно замечено, что клинические проявления и течение гипотиреоза существенно различаются у лиц разного возраста.

У больных молодого и среднего возраста гипотиреоз обычно протекает в классической форме с характерными субъективными и объективными проявлениями.



В пожилом возрасте клиника гипотиреоза может быть стертой. На первый план в клинической картине выходят признаки поражения сердечно-сосудистой системы: кардиалгии, нарушения ритма: синусовая брадикардия или тахикардия (при анемии и сердечной недостаточности), экстрасистолия Наличие этих симптомов определяет необходимость дифференциальной диагностики с ИБС, атеросклеротическим кардиосклерозом, гипертонической болезнью, пороком сердца.

Частое наличие сопутствующих заболеваний сердца, почек и других органов, а также стертость клинических проявлений являются причинами гиподиагностики гипотиреоза в пожилом возрасте.

В детском возрасте клиника гипотиреоза также зависит от времени возникновения заболевания.

Симптоматика гипотиреоза у новорожденных и грудных детей. Врожденный гипотиреоз у новорожденных проявляется следующими симптомами:

• большая масса тела при рождении (более 3500 г);



• отечное лицо, веки, полуоткрытый рот с широким «распластанным» языком;

• локализованные отеки в виде плотных «подушечек» в надключичных ямках, тыльных поверхностях кистей, стоп;

• низкий, грубый голос при плаче, крике;

• признаки незрелости при доношенной по срокам беременности.

В дальнейшем (на 3-4 месяце жизни) появляются другие клинические симптомы:

• сниженный аппетит, затруднения при глотании;

• плохая прибавка массы тела;

• сухость, бледность, шелушение кожных покровов;

• гипотермия (холодные кисти, стопы);

• ломкие, сухие, тусклые волосы;

Симптоматика поздно проявляющегося врожденного или приобретенного гипотиреоза у детей. У детей более старшего возраста (после 5-6 месяца) клинические проявления гипотиреоза приближаются к таковым у взрослых. Вместе с тем при отсутствии лечения на первый план выступает нарастающая задержка психомоторного, физического, а затем и полового развития. Пропорции тела приближаются к хондродистрофическим, отстает развитие лицевого скелета, запаздывает прорезывание и смена зубов. Типично резкое отставание костного возраста от паспортного (иногда на 5-7 лет и более), при этом костный возраст задерживается даже в большей степени, чем рост. Отличительной, характерной только для гипотиреоза особенностью является нарушение обычной последовательности появления точек окостенения (эпифизарный дисгенез).

В областях с выраженным йодным дефицитом врожденный гипотиреоз может быть проявлением эндемического кретинизма .

Классическими симптомами этого заболевания являются:

• c нижение слуха (следствие дефекта улитки), вплоть до глухонемоты;

• нервно-мышечные расстройства по спастическому или ригидному типу;

• нарушения походки, координации движений;

• косоглазие, миоз, нарушенная реакция зрачков на свет;

• зоб или другие формы нарушения развития щитовидной железы и снижение ее функции.

Со времен описания R . McCarrison (1908) различают две формы эндемического кретинизма.

Наиболее часто встречается неврологический эндемический кретинизм, в клинике которого на первый план выходят неврологические (пирамидные и экстрапирамидные) и интеллектуальные нарушения. Выраженную клинику гипотиреоза обнаруживают при этом лишь у 10% больных, чаще у них имеются лабораторные проявления гипофункции щитовидной железы (увеличение уровня ТТГ и его реакции на ТРГ). Имеются данные, что формирование неврологического кретинизма начинается во втором триместре беременности, вероятно, под влиянием гипотиреоза у матери и задержки начала функционирования щитовидной железы у плода. Развитие данной формы заболевания можно предотвратить при условии начала йодной профилактики до наступления беременности и невозможно – при начале профилактики после 2-3 месяца гестации. Терапия тиреоидными гормонами после рождения также не приводит к ликвидации проявлений неврологического кретинизма.

При другой форме заболевания — микседематозном эндемическом кретинизме — симптоматика гипотиреоза наиболее демонстративна. Эта форма заболевания типична лишь для определенных территорий с высокой напряженностью эндемии. Клиника характеризуется врожденным гипотиреозом с микседемой, задержкой формирования скелета, роста и психомоторного развития. Типична атрофия щитовидной железы. Глухонемота встречается редко. Причиной заболевания, по-видимому, является несостоятельность щитовидной железы плода в третьем триместре гестации.

Следует заметить, что две формы эндемического кретинизма могут встречаться в одних и тех же очагах, а симптомы обеих форм — выявляться у одного ребенка.

Долгое время считалось, что на территории бывшего СССР нет очагов кретинизма. Однако проведенные в последние годы эпидемиологические исследования выявили случаи рождения детей с эндемическим кретинизмом в России (Республика Тыва), ряде областей Казахстана.

Нетипичные клинические формы гипотиреоза.

Трудности в распознавании гипотиреоза многократно усиливаются, когда заболевание протекает в необычных (неклассических) формах.

1. Артериальная гипертензия при гипотиреозе. Артериальная гипертензия выявляется у 10-30% больных гипотиреозом. Ее генез объясняют сенсибилизацией сосудов к эндогенным прессорным веществам, снижением уровня предсердного натрийуретического фактора и рядом других механизмов. Заместительная терапия тиреоидными гормонами у таких больных способствует снижению артериального давления.

Редким вариантом является сочетание гипотиреоза с симпато-адреналовыми кризами. Их интенсивность и частота значительно уменьшаются при компенсации гипотиреоза.

2. Тахикардия при гипотиреозе. Тахикардия при нелеченном гипотиреозе может быть связана с сопутствующей сердечной недостаточностью, анемией, декомпенсированной недостаточностью коры надпочечников или другой сопутствующей патологией. Появление тахикардии на фоне лечения гипотиреоза является признаком передозировки тиреоидных гормонов.

3. Полисерозит при гипотиреозе. Проявляется накоплением жидкости в полости перикарда, плевры, иногда брюшины в сочетании с клиникой тяжелого гипотиреоза. Чаще всего речь идет о тяжелом генерализованном аутоиммунном полисеррозите, нередко в сочетании со специфической аутоиммунной патологией (анемия, гепатит и др.). Описаны варианты полисерозита (или изолированного перикардита) с минимальной клинической симптоматикой гипотиреоза.

4. Гипотиреоз при аутоиммунных полиэндокринных синдромах. Наиболее частым вариантом является сочетание гипотиреоза, развившегося на фоне аутоиммунного тиреоидита, с первичной хронической надпочечниковой недостаточностью (синдром Шмидта) . Указанная комбинация является частным вариантом аутоиммунного полиэндокринного синдрома II типа , который также может включать сахарный диабет 1 типа, идиопатический гипопаратиреоз, первичный гипогонадизм, лимфоцитарный гипофизит, изолированную недостаточность АКТГ и/или ЛГ/ФСГ. Синдром примерно в 8 раз чаще встречается у женщин, манифестирует в среднем в возрастелет, при этом интервал между клиническим дебютом его отдельных компонентов может составить более 20 лет. Нередко заболевание сочетается с другой аутоиммунной патологией: аллопецией, В 12 (фолиево)-дефицитной анемией, аутоиммунной тромбоцитопенией, миастенией, целиакией, дерматомиозитом, болезнью Паркинсона. Описано сочетание с полисерозитом, stiff — man -синдромом. В большинстве случаев аутоиммунный полиэндокринный синдром II типа встречается спорадически, однако описано немало случаев семейных форм, для которых характерен аутосомно-доминантный тип наследования с неполной пенетрантностью. У многих больных выявляются гаплотипы HLA B 8, DR 3, DR 4.

Иногда первичный гипотиреоз сочетается с аутоиммунным полиэндокринным синдромом I типа – редким заболеванием с аутосомно-рецессивным типом наследования, реже встречающимся спорадически, для которого характерна триада: слизисто-кожный кандидоз, гипопаратиреоз, первичная хроническая надпочечниковая недостаточность. Дебютирует данный синдром, как правило, в детском возрасте, несколько чаще встречается у мужчин.

5. Сочетание гипотиреоза и аденомы гипофиза. Данное сочетание может возникнуть в следующих ситуациях:

a. Длительно декомпенсированный первичный гипотиреоз способствует формированию «вторичной» ТТГ- или пролактин-секретирующей аденомы гипофиза по механизму отрицательной обратной связи. Степень увеличения гипофиза варьирует от гиперплазии до макроаденом с хиазмальным синдромом. Заместительная терапия тиреоидными гормонами способствует уменьшению размеров аденогипофиза и исчезновению опухоли.

b. Аденома гипофиза (как гормонально активная, так и неактивная) может приводить к нарушению секреции ТТГ и, следовательно, вторичному гипотиреозу.

6. Сочетание гипотиреоза и синдрома «пустого» турецкого седла.

a. Синдром «пустого» турецкого седла может возникать на фоне заместительной терапии первичного гипотиреоза. Последняя приводит к уменьшению степени гиперплазии гипофиза, при этом возникает несоответствие между его размерами и размерами турецкого седла.

b. Синдром «пустого» турецкого седла может сопровождаться гипотиреозом центрального генеза (вторичным, третичным). Причиной развития гипотиреоза в этом случае является нарушение нормальных анатомо-функциональных взаимоотношений между гипоталамусом и гипофизом.

7. Синдром Ван-Вика-Грамбаха. Является вариантом нетипичного течения гипотиреоза в детском возрасте. Характеризуется диссоциацией полового развития на фоне не леченого или плохо леченого гипотиреоза. У девочек возможно развитие макромастии, галактореи, преждевременного менархе с метроррагиями при отсутствии полового оволосения и задержке костного возраста. Аналогичный мужской вариант синдрома характеризуется ускоренным развитием наружных половых органов при отсутствии или скудости полового оволосения; нередким является сочетание с болезнью Дауна. Частыми находками у детей с синдромом Ван-Вика-Грамбаха являются гиперпролактинемия и аденома гипофиза.

Наиболее тяжелым (но к счастью, очень редким) осложнением гипотиреоза явялется гипотиреоидная или микседематозная кома. В основе ее патогенеза лежит угнетение дыхательного центра, прогрессирующее снижение сердечного выброса, тканевая гипоксия и снижение функции коры надпочечников.

Как правило, гипотиреоидная кома развивается у не леченных или неправильно леченных больных, чаще у женщин пожилого возраста (60-80 лет) в холодное время года вслед за различными стрессовыми ситуациями. Провоцировать гипотиреоидную кому могут инфекции, такие как грипп или пневмония, интеркуррентные заболевания (инсульт, инфаркт миокарда), переохлаждение, кровотечение, гипоксия, гипогликемия, травмы, а также лекарственные препараты (транквилизаторы, барбитураты, наркотики, анестетики).

Наряду с описанными выше клиническими проявлениями гипотиреоза для развивающейся комы характерно:

• значительное понижение температуры тела (иногда до 24?С);

• нарастающее торможение ЦНС (сопор и собственно кома), полное угнетение сухожильных рефлексов;

• выраженная брадикардия и падение артериального давления;

• олигурия и анурия (возникает вследствие резкого нарушения гемодинамики в почках и развития синдрома неадекватной продукции вазопрессина; сопровождается гиперволемией и гипонатриемией, метаболическим ацидозом);

• гиповентиляция с гиперкапнией, дыхательный ацидоз;

• динамическая кишечная непроходимость (следствие резкой атонии гладкой мускулатуры кишечника);

Летальность при гипотиреоидной коме достигает 80%. Смерть обычно наступает от нарастающей сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности.

© ООО «Лабораторная диагностика ИНВИТРО»11

Источник: http://www.labdiagnostic.ru/docs/hypotyreoz.shtml

Декомпенсированный гипотиреоз

2. Вторичный (гипофизарный) гипотиреоз.

3. Третичный (гипоталамический) гипотиреоз (казуистика).

2) манифестный гипотиреоз. Лабораторно выявляется повышенный уровень ТТГ и низкий уровень Т4, кроме того, имеются клинические проявления. Различают компенсированный и декомпенсированный манифестный гипотиреоз;

3) гипотиреоз тяжелого течения (осложненный). Имеются тяжелые осложнения, такие как кретинизм, сердечная недостаточность, выпот в серозные полости, вторичная аденома гипофиза.

При гипотиреозе наблюдаются:

2) микседематозный отек: периорбитальные отеки, отпечатки зубов на языке, затруднение нового дыхания и снижение слуха (отек слизистых носа и слуховой трубы), хриплость голоса, полисерозит;

3) поражение нервной системы: сонливость, бради-френия, снижение памяти, снижение сухожильных рефлексов;

4) поражения сердечно-сосудистой системы: миксе-дематозное сердце (брадикардия, низкий вольтаж, отрицательный зубец Т, кардиомегалия), сердечная недостаточность, классическая гипотония (встречается нечасто), нередки варианты гипотиреоза с гипертензией;

5) склонность к запорам, гепатомегалия, дискинезия желчных путей, желчнокаменная болезнь;

6) анемия: нормо- или гипохромная, железодефи-цитная, мегалобластная;

7) вторичная аденома гипофиза. Длительная стимуляция тиреотрофов гипофиза гипотироксинемией может приводить к их гиперплазии. После начала лечения возможно формирование синдрома «пустого» турецкого седла;

8) гиперпролактинемический гипогонадизм. Гиперпродукция ТРГ гипоталамусом при гипотироксинемии увеличивает выброс не только ТТГ, но и пролактина;

9) гипотиреоидная (микседематозная) кома. Встречается исключительно редко, у пожилых пациентов с длительно недиагностированным гипотиреозом, тяжелыми сопутствующими заболеваниями при отсутствии ухода. К проявлениям гипотиреоидной комы относятся: гипотермия (ниже 30 °С), гиповентиляция с гипер-капнией, гиперволемия, гипонатриемия, брадикардия, гипотония, острая задержка мочи, кишечная непроходимость, гипогликемия, сердечная недостаточность, прогрессирующее торможение ЦНС (ступор, кома). Летальность составляет 80%;

При гормональном исследовании латентному первичному гипотиреозу соответствует повышенный уровень ТТГ и нормальный уровень Т4; манифестному первичному гипотиреозу — соответствуют высокий уровень ТТГ и низкий уровень Т4. Поскольку первичный гипотиреоз в большинстве случаев развивается в исходе аутоиммунного тиреоидита, определяются типичные серологические маркеры. При вторичном гипотиреозе снижены уровни как ТТГ, так и тиреоидных гормонов. Скрининг врожденного гипотиреоза подразумевает исследование плазменного уровня ТТГ на 4—5-й день после рождения (не раньше!).

Источник: http://diagnostichouse.ru/gipotireoz/2596-dekompensirovannyj-gipotireoz.html

Причины, профилактика и методы лечения первичного гипотиреоза

Первичный гипотиреоз — это патологическое состояние, характеризующееся нарастающим недостатком выработки гормонов щитовидной железы.

Это заболевание получило код по МКБ 10 Е03. В настоящее время этот вариант нарушения работы щитовидной железы считается наиболее распространенным.

На это патологическое состояние приходится до 95% выявленных случаев. По статистике частоты распространения заболевания первичный субклинический гипотиреоз выявляется примерно у 10% современных женщин и у 3% мужчин.

Врожденный вариант этого патологического состояния наблюдается примерно у 1 из 5000 новорожденных.

Сейчас наблюдается увеличение численности людей, страдающих от этого заболевания щитовидной железы.

Нередко симптомы патологии длительное время не проявляются настолько выражено, чтобы человек обратился за медицинской помощью.

Особенно опасен первичный гипотиреоз при беременности, так как нарушение продукции гормонов может спровоцировать развитие тяжелых нарушений формирования плода.

Классификация форм первичного гипотиреоза

Существует масса подходов к описанию этого патологического состояния.

При рассмотрении такого нарушения, как гипотиреоз, классификация в первую очередь учитывает этиологию развития нарушения. Согласно этого подхода выделяются:

  • хронический аутоиммунный вариант;
  • гормональная дисфункция, вызванная удалением щитовидной железы;
  • гипотиреоз на фоне терапии радиоактивным йодом;
  • поражение щитовидной железы при инфекционных и инфильтративных заболеваниях;
  • дисгенезия и агенезия щитовидной железы.

Это патологическое состояние может протекать в легкой, средней и тяжелой степени выраженности. Гипотиреоз подразделяется в зависимости от типа нарушения синтеза гормонов.

В одних случаях выявляются врожденные дефекты биосинтеза этих веществ. В других, проблема появляется вследствие дефицита или наоборот переизбытка йода.

В третьих, гипотиреоз развивается вследствие поражения щитовидной железы на фоне медицинского или токсического воздействия.

Главные причины первичного гипотиреоза

Этиология этого патологического состояния в настоящее время уже хорошо изучена.

Первичный гипотиреоз субклинический и клинический может развиться при самых разнообразных состояниях, сопровождающихся поражением тканей щитовидной железы.

Наиболее часто подобная проблема выявляется при наличии хронического аутоиммунного процесса.

Это патологическое состояние характеризуется нарушением работы иммунной системы, из-за чего она начинает ошибочно нападать на клетки щитовидной железы.

Воздействие вырабатывающихся антител приводит к гибели тиреоцитов.

Такое аутоиммунное воспалительное поражение развивается довольно медленно, поэтому характерные проявления болезни могут длительное время не беспокоить человека.

Обычно на то, чтобы развился гипотиреоз, уходит от 5 до 20 лет.

Это патологическое состояние нередко является результатом формирования эндемического зоба. Подобное наблюдается, когда человек постоянно испытывает дефицит йода в пище.

Это постепенно приводит к гиперплазии тканей щитовидной железы и формированию характерных узелковых образований.

Причины гипотиреоза первичного типа могут уходить корнями в следующие патологические состояния:

  • недоразвитость щитовидной железы;
  • наследственные ферментопатии;
  • удаление органа по медицинским показаниям;
  • ионизирующее излучение;
  • злокачественные опухоли;
  • лечение препаратами радиоактивного йода.

Помимо всего прочего, спровоцировать это патологическое состояние может прием некоторых медицинских препаратов, которые оказывают угнетающее действие на синтез тиреоидных гормонов и амиодарона.

В редких случаях поражение щитовидной железы и развитие первичного гипотиреоза могут наблюдаться на фоне цистиноза, саркоидоза, амилоидоза и тиреоидита Риделя.

Кроме того, подобное нарушение работы щитовидной железы может быть связано с поражением организма туберкулезом, сифилисом и некоторыми другими инфекциями.

Патогенез развития первичного гипотиреоза

Под действием различных факторов наблюдается стремительное снижение скорости обменных процессов.

В ответ на сокращение гормонов щитовидной железы происходит уменьшение потребности тканей в кислороде, что ведет к замедлению окислительно-восстановительных реакций.

Постепенно снижаются показатели обмена веществ. Гипотиреоз приводит к торможению синтеза и карболизма.

Это становится причиной развития муцинозного отека, известного, как микседема. Особенно сильно наблюдается скопление жидкости в соединительной ткани.

Из-за нарушения продукции гормонов щитовидной железы наблюдается накопление гликозаминогликанов, то есть продуктов белкового распада, отличающихся повышенной гидрофильностью.

Это и приводит к задержке натрия и жидкости во внесосудистом пространстве.

В дальнейшем ситуация может усугубляться из-за нарушения вывода натрия, вызванного присутствием в организме избыточного количества вазопрессина и недостатка натрийуретического гормона.

Дефицит тиреоидных гормонов нередко имеет более фатальные последствия, так как тормозит умственное и физическое развитие.

В тяжелых случаях первичных гипотиреоз, развившийся в раннем возрасте может спровоцировать формирование у ребенка кретинизма или нанизма.

Симптомы первичного гипотиреоза

Клинические проявления этого патологического состояния очень разнообразны и включают многие синдромы.

Если гипотиреоз компенсированный и протекает в легкой форме, явных нарушений может не наблюдаться, так как оставшиеся здоровые клетки щитовидной железы начинают компенсировать недостаток гормонов.

При средней степени тяжести и при осложненной форме болезнь протекает с выраженными проявлениями.

Симптомы гипотиреоза во многом зависят от уровня дефицита гормонов. У многих людей, страдающих от этого патологического состояния, наблюдается развитие такого гипотермического обменного синдрома, для которого характерно:

  • понижение температуры тела;
  • ожирение;
  • повышение уровня триглицеридов и ЛПНП;
  • снижение аппетита;
  • затяжные депрессии;
  • прогрессирующий атеросклероз.

Уже через короткое время у больных могут появиться жалобы при гипотиреозе на различные проявления синдрома эктодермальных нарушении и дермопатии.

При хроническом недостатке гормонов щитовидной железы формируется микседематозный отек лица и конечностей. Кожные покровы могут приобретать желтушный оттенок.

У большинства больных наблюдается выпадение волос на голове, бровях и ресницах. Могут появиться признаки гнездовой плешивости или алопеции. Черты лица постепенно становятся грубыми.

Некомпенсированный гипотиреоз нередко сопровождается поражением органов чувств. У больных может иметь место затруднение дыхания, так как в значительной степени отекает слизистая оболочка носа.

Отек слухового канала и среднего уха приводит к снижению слуха. Кроме того, у большинства больных появляется характерная охриплость голоса и снижение ночного зрение.

При тяжелом течении этого патологического состояния появляются признаки поражения центральной и периферической нервной системы.

У больных наблюдается значительная заторможенность, сильная сонливость, парестезии, снижение сухожильных рефлексов, боли в мышцах, снижение памяти и умственных способностей, полинейропатия.

У некоторых людей, страдающих от первичного гипотиреоза, наблюдается развитие тяжелых депрессий и делирия. Могут наблюдаться и панические атаки.

Помимо всего прочего, нередко на фоне снижения выработки тиреоидных гормонов появляются признаки поражения сердечно-сосудистой системы.

Довольно часто у людей, длительное время страдающих от первичного гипотиреоза, развивается микседематозное сердце.

При этом состоянии наблюдается формирование выраженной недостаточности, артериальной гипертензии, а также просачивание выпота в брюшную полость.

Со стороны пищеварительной системы на фоне первичного гипотиреоза может наблюдаться дискинезия желчевыводящих путей, гематоменашия, нарушение моторики толстого кишечника, появление склонности к запорам и атрофия слизистой оболочки желудка.

У более чем 50% людей, имеющих первичный гипотиреоз, наблюдаются признаки анемического синдрома.

Помимо всего прочего, если болезнь развилась в молодом возрасте, нередко появляются признаки гиперпролактического гипогонадизма.

Существует немало проявлений этого патологического состояния.

Нередко нарушение выработки гормонов при таком состоянии, как первичный гипотиреоз, при беременности становится причиной выкидышей на ранних сроках и тяжелых нарушений развития плода.

Из-за микседематозного поражения слизистых оболочек органов дыхания велика вероятность развития синдрома апноэ во сне.

В этом случае будут регистрировать кратковременное прекращение дыхание во время ночного отдыха. Это состояние является опасным для жизни, так как может стать причиной гипоксии.

Осложнения первичного гипотиреоза

При тяжелой форме этого патологического состояния проявляется ряд симптомов, которые самым неблагоприятным образом отражаются на общем состоянии.

Однако при критическом снижении выработки гормонов, если их компенсация не производится по средству медикаментозной терапии, могут развиваться опасные для жизни состояния.

Одним из самых тяжелых последствий первичного гипотиреоза является микседематозная кома.

Нередко развитие этого патологического состояния происходит на фоне сильной кровопотери, интоксикации, переохлаждения, некоторых заболеваний внутренних органов, приема транквилизаторов, инфекционного поражения.

К характерным проявлениям микседематозной комы относятся брадикардия, гипотермия, артериальная гипотония, сильнейшие отеки конечностей и лица.

Помимо всего прочего, почти у 100% больных в этом случае наблюдаются характерные признаки поражения ЦНС, проявляющиеся спутанностью сознания, ступором и т.д.

У больных при развитии этого осложнения может наблюдаться кишечная непроходимость и задержка мочи.

Причиной смерти при микседематозной коме обычно выступает тампонада сердца, формирующаяся вследствие гидроперикардита.

Методы диагностики первичного гипотиреоза

Проведя определенные исследования, эндокринолог может определить не только наличие этого заболевания, но и степень недостатка выработки гормонов.

В первую очередь врач проводит сбор анамнеза и пальпацию области щитовидной железы. Чтобы определить гипотиреоз, обычно назначается УЗИ органа.

Это безопасный и неинвазивный метод исследования, позволяющий выявить даже незначительные узлы и дефекты.

Дополнительно может быть показано проведение рентгенографии щитовидной железы. Важное значение имеют лабораторные анализы крови на:

  • общий и свободный тироксин;
  • общий и свободный трийодтиронин;
  • тироксинсвязывающий глобулин;
  • териодмикросомальные аутоантитела;
  • антитела к териоглобулину и тиреопероксидазе;
  • тиреоглобулин;
  • тиреоптропный гормон.

Благодаря существующим методикам диагностики синдром гипотиреоза может быть выявлен в самые короткие сроки.

Только после проведения всестороннего обследования и выявления первопричины появления проблемы, может быть назначен адекватный метод терапии, позволяющий компенсировать недостаток гормонов и вернуть человека к полноценной жизни.

Прогноз в таком случае при правильном подборе методов лечения, как правило, благоприятный. Существующие препараты позволяют полностью заместить имеющийся у человека гормональный дефицит.

Как проводится лечение первичного гипотиреоза?

Главной целью направленной терапии является нормализация состояния больного.

Для этого очень важно подобрать средства лечения, которые бы помогли поддерживать уровень ТТГ в пределах нормы, то есть от 0,4 до 4 мЕД/л.

Для достижения этих показателей используется Т4 в необходимой дозировке. Это средство рассчитывается с учетом «идеального» веса больного, его возраста и имеющихся нарушений со стороны различных органов и систем.

Как в отечественной, так и международной практике лечение первичного гипотиреоза требует пожизненной терапии.

Особое внимание уделяется компенсации этого патологического состояния у женщин во время беременности.

В данный период потребность организма в Т4 увеличивается примерно на%. После родов доза корректируется до стандартного уровня.

Если у новорожденного проявляются признаки недостатка выработки гормонов щитовидной железы, ему может быть показана заместительная терапия с первых дней жизни, так как только в этом случае можно избежать тяжелых нарушений умственного и физического развития.

Отдельного внимания заслуживает гипотиреоидная кома, так как успех ее терапии во многом зависит от своевременности начала лечения.

Для того, чтобы не допустить гибель больного, требуется его госпитализация в медицинское учреждение.

Для восполнения недостатка гормонов вводится адекватная для состояния человека их доза.

В таких случаях показано использование глюкокортикостероидов. Помимо всего прочего, требуется направленная терапия для недопущения гиповентиляции и гиперкапнии.

Также требуется терапия первичных заболеваний, которые спровоцировали появление столь опасного состояния, как гипотиреоидная кома.

Направленная профилактика гипотиреоза в настоящее время не разработана.

Для недопущения появления этого патологического состояния, нужно следить за достаточным потреблением йода, проходить плановые обследования для своевременного выявления патологий щитовидной железы, а кроме того, раннее начало лечения болезней, способных негативно отразиться на работе этого органа.

Источник: http://endokrinnayasistema.ru/shhitovidnaya-zheleza/simptomy/pervichnyj-gipotireoz.html

Гипотиреоз – симптомы, причины, виды и лечение гипотиреоза

Доброго времени суток, дорогие читатели!

В сегодняшней статье мы рассмотрим гипотиреоз, а также его симптомы, причины, виды, диагностику, лечение и профилактику. Итак.

Что такое гипотиреоз?

Гипотиреоз – патологическое состояние организма, обусловленное хроническим недостатком в нем гормонов щитовидной железы (тиреоидных гормонов).

Причина гипотиреоза кроется преимущественно (в 99% случаев) в гипофункции (недостаточной выработке) гормонов щитовидной железы – трийодтиронина, тироксина и кальцитонина, это в случае первичного гипотиреоза. Причиной же самой гипофункции обычно является тиреоидит — воспалительное заболевание щитовидной железы. Другой причиной гипотиреоза, но наиболее редкой, является нарушение работы гипоталамуса или гипофиза, которые участвуют в регулировании выработки тиреоидных гормонов. Существуют и другие факторы/болезни щитовидки, способствующие недостатку гормонов, но об этом мы поговорим далее в статье.

Гипотиреоз — серьезное заболевание эндокринной системы, поэтому его последствия весьма сложны. Например, крайней степенью гипофункции щитовидной железы у взрослых является микседема (слизистый отёк кожи), а у детей – кретинизм. Помимо этого, в организме нарушаются обменные процессы – энергетический, белковый и минеральный обмен, синтез половых гормонов, нормального развития, строения и функционирования головного мозга, сердечно-сосудистой, пищеварительной и костно-мышечной системы. При поступлении в организм необходимой дозы отсутствующих гормонов, симптоматика обычно исчезает, однако, это необходимо делать вовремя.

Статистика заболевания

Гипотиреоз у женщин, особенно после 60 лет, встречается обычно чаще всего — 19 женщин из 1000, в то время как среди мужчин, этот показатель составляет всего 1 из 1000. Данные проблемы со щитовидкой также замечены у лиц, проживающих в отдаленных от моря регионах. Если говорить о глобальной статистике, то врачи отмечают, что общая численность населения, у которых отмечается недостаток тиреоидных гормонов, составляет около 2%.

Коварность патологии заключается в сложности ее самостоятельно диагностировать. Так, начало болезни может протекать с простым проявлением хронической усталости.

Впервые о заболевании гипотиреоз заговорили и описали его в 1873 году.

Гипотиреоз – МКБ

Симптомы гипотиреоза

Первыми признаками гипотиреоза являются:

  • Общая слабость, повышенная утомляемость;
  • Появление на коже плотной отечности мягких тканей;
  • Артериальная гипотония (пониженное артериальное давление);
  • Брадикардия;
  • Нарушение умственной деятельности;
  • Расстройство половой функции.

Основные симптомы гипотиреоза:

  • Общая слабость, вялость, повышенная утомляемость, сонливость или бессонница;
  • Отеки на коже, иногда слизистых носоглотки и среднего уха;
  • Угнетение умственной деятельности, ухудшение памяти и внимательности;
  • Нарушения функций ЖКТ – тошнота, запор, вздутие живота, гастрит, отсутствие аппетита;
  • Набор лишних килограммов, ожирение;
  • Менструальные сбои у женщин, вплоть до полного отсутствия месячных;
  • Нарушения половой функции и снижение сексуального влечения у мужчин;
  • Побледнение кожных покровов с легкой желтизной, ксероз кожи (ксеродермия);
  • Повышенное выпадение волос, а также их сухость и ломкость;
  • Истончение ногтевой пластины, расслаивание и повышенная ломкость ногтей;
  • Тяжелая переносимость жары и холода;
  • Пониженная температура тела (гипотермия);
  • Боль в мышцах, иногда сопровождающаяся судорогами;
  • Скованность движений, некоторое онемение конечностей;
  • Боли в грудной клетке, брадикардия, кардиомегалия, артериальная гипотония;
  • Депрессивное состояние;
  • Нарушение функционирования надпочечников;
  • Снижение уровня гемоглобина в крови;
  • Железодефицитная, В12-дефицитная, макроцитарная и мегалобластная анемия;
  • Понижение защитных свойств организма (иммунной системы).

Специфические симптомы:

  • Пожелтение кожи головы;
  • Угнетение слуховой функции;
  • Угнетение зрительной функции;
  • Угнетение голосовой функции, как будто язык заплетается, хриплый голос;
  • Галакторея;
  • Озноб;
  • Синдром карпального канала;
  • Развитие дискинезии желчных путей;
  • Рвота.

Осложнение гипотиреоза

Среди осложнений гипотиреоза можно выделить:

  • Разрастание щитовидной железы в объеме;
  • Рак щитовидной железы;
  • Формирование вторичной аденомы;
  • Формирование «пустого» турецкого седла;
  • Изменения структуры молочных желез, постоянная галакторея;
  • За счет дисфункции яичников — бесплодие;
  • Рождение ребенка с расстройством развития и функционирования нервной системы;
  • Потеря сознания;
  • Гипотиреоидная (микседематозная) кома, летальность при которой составляет до 80%;
  • Летальный исход.

Причины гипотиреоза

Наиболее частой причиной развития гипотиреоза является наличие хронического аутоиммунного тиреоидита, который является воспалительным заболеванием щитовидной железы, на фоне нарушения функционирования иммунной системы.

Среди других причин гипотиреоза можно выделить:

  • Наследственная предрасположенность;
  • Врожденная аномалия щитовидки – ее увеличение или уменьшение в размере;
  • Перенесенное хирургическое лечение щитовидки;
  • Острый недостаток в организме йода в течение длительного периода;
  • Лечение зоба с помощью применения радиоактивного йода (йод-131);
  • Ионизирующее облучение щитовидки;
  • Наличие опухолей;
  • Патологическое воздействие на организм некоторых лекарственных препаратов («Леводопа», «Парлодел», препараты серотонина и другие);
  • Наличие в организме инфекции – туберкулез, актиномикоз и других;
  • Травмирование гипофиза или гипоталамуса;
  • Кровоизлияния;
  • Некрозы;
  • Нарушения функций почек и печени по превращению ферментов;

Виды гипотиреоза

Классификация гипотиреоза включает в себя следующие виды…

По этиологии:

Первичный (тиреогенный) гипотиреоз. Определяющим фактором, который приводит к недостатку в организме тиреоидных гормонов, является сбой в работе щитовидной железы. Рассмотрим его подвиды:

  • Врождённый гипотиреоз, обусловленный преимущественно нарушением развития щитовидки, а также превращения ферментов, участвующих в выработке железой гормонов.
  • Приобретённый гипотиреоз, обусловленный множеством факторов, благодаря которым произошел сбой в работе щитовидной железы – это и операции, и облучения, и травмы, различные опухоли, наличие инфекционных заболеваний, аутоиммунные процессы, острая стойкая нехватка в организме йода, удаление железы и другие.
  • Идиопатический гипотиреоз – точную причину гипотиреоза установить невозможно.

Вторичный (гипофизарный) гипотиреоз. Заболевание обусловлено сбоем выработки тиреоидных гормонов из-за нарушений в работе гипофиза (железа, расположенная в области головного мозга). Факторами, которые к этому приводят, обычно становятся – атеросклероз сосудов, ишемическое поражение и воспалительные заболевания в области головного мозга, аутоиммунные процессы, опухоли, а также отравляющее воздействие на гипофиз некоторых лекарственных препаратов. Если говорить о клинической картине вторичного гипотиреоза, то в отличии от первичного, он проходит более тяжело, т.к. он сопровождается поражением других органов, в частности – яичников, надпочечников, сердечно-сосудистой и других систем.

Третичный (гипоталамический) гипотиреоз. Сбой связан с нарушениями работы гипоталамуса, что в свою очередь обычно обусловлено такими факторами, как – травмы, опухоли, ишемические процессы и воспалительные инфекционные заболевания (менингоэнцефалит и др.) в области головного мозга, а также воздействие на организм некоторых лекарственных препаратов, например серотонина.

Тканевой (транспортный, периферический) гипотиреоз. Нарушения связаны обычно на пути преобразования гормонов и их распространения по организму. Этому часто способствуют такие факторы, как – аутоиммунные процессы, нарушения структуры рецепторов в тканях организма, нарушения обмена веществ, а также ферментопатия печени и почек, которые участвуют в преобразовании тироксина в трийодтиронин.

Первичный гипотиреоз также классифицируют по степени тяжести:

Латентный (субклинический) гипотиреоз – характеризуется повышенным уровнем тиреотропных гормонов (ТТГ) на фоне нормального уровня тироксина (Т4).

Манифестный – характеризуется повышенным уровнем тиреотропных гормонов (ТТГ) на фоне пониженного уровня тироксина (Т4), с явными клиническими проявлениями (симптомами). Может быть:

Осложненный гипотиреоз (тяжёлое течение) – сопровождает такими осложнениями, как – кретинизм, нарушения работы сердца, вторичная аденома гипофиза и другие, вплоть до микседематозной комы и летального исхода.

Диагностика гипотиреоза

Диагностика гипотиреоза включает в себя следующие методы обследования:

Дополнительно может быть назначено:

  • Сцинтиграфия щитовидной железы;
  • Пункционная тонкоигольная биопсия.

Диагноз «гипотиреоз» может установить только эндокринолог.

Лечение гипотиреоза

Лечение гипотиреоза обычно включает в себя, в зависимости от диагноза, следующие пункты:

1. Этиотропная терапия;

2. Заместительная терапия;

3. Симптоматическое лечение;

Важно! Лекарственные препараты и их дозировки подбирает эндокринолог, на основании вида болезни, ее тяжести, клинических проявлений, сопутствующих заболеваний и возраста пациента.

1. Этиотропная терапия

Этиотропная терапия подразумевает под собой лечение первичных и сопутствующих заболеваний, которые привели к гипотиреозу. Это может быть, тиреоидит, который собственно, в большинстве случаев и является причиной гипотиреоза, эндемический зоб и другие воспалительные заболевания щитовидной железы, гипофиза или гипоталамуса.

Если причина гипотиреоза кроется в недостаточном количестве йода в организме, пациенту назначают препараты, на основе йода — «Бетадин», «Йодид».

Дополнительно могут назначаться – йодированная соль, морская капуста.

2. Заместительная терапия

Заместительная терапия подразумевает под собой прием лекарственных гормональных препаратов, являющихся заменителями природных гормонов щитовидной железы. Обычно эти препараты хорошо переносятся, однако их применение может быть в некоторых случаях и пожизненным.

Среди препаратов, замещающих гормоны, можно выделить: «Баготирокс», «Левотироксин» (L-T4), «Эутирокс».

3. Симптоматическое лечение

Для улучшения течения заболевания и качества жизни больного назначается симптоматическое лечение, которое направлено на купирование симптомов гипотиреоза, а также поддержание нормального функционирования других органов, деятельность которых может угнетаться при данном заболевании.

Симптоматическое лечение гипотиреоза может включать в себя применение следующих препаратов:

Кардиопротекторы – направлены на нормализацию сердечного ритма, артериального давления и другие направления, улучшающие функционирование сердечно-сосудистой системы: «АТФ», «Милдронат», «Предуктал», «Триметазидин».

Сердечные гликозиды – применяются при сердечной недостаточности: «Дигоксин», «Коргликон», «Строфантин»

Ноотропные препараты и нейропротекторы – назначаются для нормализации обменных процессов в нервной системе, головном мозге:

Препараты, в основе которых лежат женские половые гормоны – направлены на нормализацию течения менструации и овуляции.

Витаминно-минеральные комплексы, которые способствуют улучшению деятельности всех органов и систем: «Аевит», «Мильгама», поливитаминные комплексы («Гексавит», «Ундевит»).

4. Диета при гипотиреозе

Диета при гипотиреозе основывается на исключение из рациона продуктов, богатых на холестерин и насыщенные жирные кислоты. Кроме того, необходимо сократить до минимума употребление «быстрых» углеводов, трудно перевариваемых и повышающие секрецию в желудке продуктов.

Готовить блюда лучше всего на пару, такая пища будет легкой для желудка, а также с минимальной потерей витаминов. Продукты можно также запекать. Количество белковой пищи должно быть увеличено.

При запорах нужно улучшить в пище количество клетчатки.

В качестве соли лучше использовать йодированный вариант.

Применение в готовке сливочного или подсолнечного масла лучше исключить, или хотя бы минимизировать.

Количество воды в сутки должно быть ограничено до 1,5 л, иначе могут усилиться отеки. В качестве питья благотворно воздействует на организм употребление минеральной воды, особенно обогащенной йодом.

Что можно есть при гипотиреозе?

Мясо и рыба: говядина, телятина, курица, морская рыба (лосось, сельдь, скумбрия), печень трески, яйца.

Каши: гречка, пшено.

Молочная продукция: молоко, творог, сыр, кефир, натуральный йогурт.

Растительные продукты: морская капуста, капуста, свекла, картофель, морковь, помидоры, огурцы, баклажаны, кабачки, болгарский перец, шпинат, чеснок, лук, а также яблоки, смородина, вишня, виноград, хурма, мандарины, киви, бананы, финики и грецкие орехи.

Десерт: Вместо сладостей рекомендуется употреблять сухофрукты, можно скушать желе.

1 день в неделю желательно делать разгрузочный день, в который сделать акцент на употребление свежих овощей и фруктов.

Что нельзя есть при гипотиреозе?

Питание при гипотиреозе исключает такие продукты, как — острое, жирное, жаренное, копчености, пища быстрого приготовления (фастфуд), соления, соусы и маринады, выпечка, сахаросодержащие соки, шлифованный рис, алкогольные напитки, пшеничная и кукурузная мука.

Желательно минимизировать, а лучше воздержаться от употребления крепкого чая и кофе.

Конечно же, недопустимо и курение.

Лечение гипотиреоза народными средствами

Важно! Перед применением народных средств лечения гипотиреоза. Обязательно проконсультируйтесь с лечащим врачом!

Ламинария (морская капуста). Ламинария содержит в себе большое количество йода и других микроэлементов, которые способствуют нормализации работы щитовидной железы. Употреблять морскую капусту можно как в естественном виде, вместе с другими продуктами питания, так и в виде порошка, который часто продается в аптеке. Количество приемом ламинарии в лечебных целях должно составлять 2-3 раза/сутки. Для приготовления средства из порошка, нужно половинку чайной ложки порошка растворить в стакане воды, после чего выпить его во время приема пищи.

Противопоказанием к употреблению ламинарии является беременность, склонность к кровотечениям, воспалительные процессы в почках, наличие геморроя или туберкулеза, расстройства нервной системы.

Йод с уксусом. Добавьте в стакан воды 1 ч. ложку яблочного уксуса и 1 каплю 5% раствора йода (при массе тела менее 65 кг), или 2-3 капли (при массе тела более 65 кг). Пить средство нужно во время еды, 2-3 раза в день, 2 раза в неделю.

Йод. Недостаток йода в организме можно также восполнять и внешним протиранием поверхности тела раствором йода, на пример в виде сетки. Йод замечательно всасывается верхними тканями организма.

Анис, грецкие орехи и чеснок. Добавьте в емкость следующие ингредиенты – 50 г. перемолотых плодов аниса и 300 г измельченных ядер грецкого ореха, кашицу из 100 г сваренного и растертого чеснока и 1 кг мёда. Все тщательно перемешайте и принимайте по 1 ст. ложке 3 раза в день, за 20 минут до еды, перемешивая средство перед каждым приемом.

Отвар на основе элеутерококка. Сделайте сбор из следующих ингредиентов – 3 части листьев крапивы, 2 части травы дурнишника и по 1 части корня элеутерококка, корня одуванчика, семян морковника и травы красильного дрока. Все тщательно перемешайте и 1,5 ст. ложки сбора залейте 500 мл воды, после чего поставьте средство на огонь, доведите его до кипения и отставьте для остывания. Далее отвар нужно процедить, добавить в него около 80 капель настоя из перегородок грецкого ореха. Пить отвар нужно по 100 мл за один раз, 4 раза в сутки, за 30 минут до еды. Для усиления положительного эффекта, дополнительно можете употреблять воду с порошком из ламинарии, рецепт которой мы рассмотрели в первом народном рецепте.

Огурец. Некоторые народные целители рекомендуют употреблять ежедневно пог свежих огурцов, в течение лета. Свежий огурец не только восполняет необходимое количество в организме йода, но и других полезных веществ – витаминов и микроэлементов.

Профилактика гипотиреоза

Профилактика гипотиреоза включает в себя соблюдение следующих превентивных мер:

  • Старайтесь употреблять в пищу продукты, обогащенные витаминами и микроэлементами, и не забывайте о продуктах с содержанием в них йода;
  • Не пускайте на самотек заболевания щитовидной железы и головного мозга, чтобы они не перешли в хроническую форму;
  • Не употребляйте бесконтрольно, без рекомендаций врача лекарственные препараты;
  • Откажитесь от курения, которое часто является причиной опухолей не только щитовидной железы, но и всего горла.
  • В осенне-зимне-весенний период принимайте дополнительно витаминно-минеральные комплексы.

К какому врачу обратиться при гипотиреозе?

Видео о гипотиреозе

Обсуждение гипотиреоза на форуме…

Статьи по теме

Ожирение — развитие, симптомы, причины и лечение ожирения

Сахарный диабет. Симптомы, причины и лечение диабета

Комментировать Отменить ответ

Запись к врачу

Болезни по алфавиту

Если укусила оса. Первая помощь при укусе осы, пчелы, шмеля или шершня

Псориаз — описание, виды, причины, симптомы и лечение псориаза

Фарингит. Описание, виды, причины, симптомы и лечение фарингита

Ангина — описание, симптомы, виды и лечение ангины

Геморрой — описание, виды, причины, профилактика и лечение геморроя

Сепсис – симптомы, причины, виды и лечение сепсиса

Фурункулез – причины, симптомы и лечение фурункулеза

Диета №10а (Стол №10а): питание при заболеваниях сердечно-сосудистой системы

Эффективные экспресс-диеты для быстрого похудения

Перикардит – симптомы, виды, причины и лечение перикардита

Лекарства по алфавиту

Пройти обследование

Подписка на обновления

Похожие записи

Болезни по алфавиту

Лекарства по алфавиту

Свежее

Самое просматриваемое

Популярное

Рубрики: болезни, причины болезней, симптомы болезней, диагностика, анализы, профилактика, первая помощь, лечение, народные средства, консультации врачей, новости.

При использовании материалов сайта, ссылка на сайт обязательна.

Источник: http://medicina.dobro-est.com/gipotireoz-simptomyi-prichinyi-vidyi-i-lechenie-gipotireoza.html